本项目研发了全新结构的二硫代氨基甲酸酯类小分子化合物Z526，通过靶向干预肿瘤恶病质（CAC）的核心病理机制，显著缓解肌肉萎缩与脂肪降解。在体外模型中，Z526有效抑制肿瘤条件培养基诱导的C2C12肌管萎缩（萎缩抑制率>40%）和3T3-L1脂肪细胞脂解（脂解率降低35%）；在C26荷瘤小鼠体内模型中，Z526在不影响肿瘤生长的前提下，显著改善骨骼肌萎缩（握力提升30%）和脂肪组织降解（白色脂肪组织保留率>80%），并逆转体重下降趋势。作用机制上，Z526通过抑制肿瘤来源炎症因子（如TNF-α、IL-6）释放及氧化应激水平，在肌肉组织中双向调节蛋白代谢通路——激活Akt/mTOR信号促进蛋白合成，同时抑制MAPK/MAFbx、STAT-3/MAFbx及NF-κB/MAFbx信号减少蛋白降解；在脂肪组织中阻断MAPK/HSL和NF-κB/HSL脂肪水解通路，并抑制AMPKα/UCP1介导的脂肪褐色化，从而协同维持代谢稳态。该化合物已完成早期临床前安全性评价（最大耐受剂量>200 mg/kg，无显著器官毒性），兼具良好口服生物利用度（F=65%）和代谢稳定性（半衰期t₁/₂=4.2 h），为全球首个通过多靶点干预CAC病理进程的小分子候选药物，填补了靶向肿瘤恶病质的治疗空白。